BioXcell新品推荐——InVivoMAb anti-mouse IL-27 p28单克隆抗体
研发背景：
MM27.7B1单克隆抗体可与小鼠IL-27的p28亚基反应，IL-27是IL-6 / IL-12细胞因子家族的成员之一。 IL-27是异二聚体细胞因子，由EBI3（Epstein-Barr病毒诱导基因3）蛋白和p28亚基组成，也称为IL-30。IL-27主要来源于骨髓细胞，包括巨噬细胞，炎性单核细胞，小胶质细胞和树突细胞等。这些细胞可以通过分泌IL-27，响应TLR配体和炎性细胞因子。 IL-27 p28通过IL-27受体（IL-27R）发出信号，IL-27受体在NK细胞和活化的T细胞上大量表达。另外，在B细胞和未成熟T细胞中也有少量表达。
研究表明，IL-27具有促炎和抗炎作用。通过IL-27R信号传导可以促进Th1极化和IFNγ的产生，但也可以抑制Th2和Th17细胞的分化、增殖并诱导IL-10的表达。研究已证实MM27.7B1单克隆抗体在体内和体外均具有中和小鼠IL-27生物活性的功能。据其他文献报道，该抗体还可以结合并抑制人IL-27的功能。
产品信息：
产品货号 | BE0326 |
产品名称 | InVivoMAb anti-mouse IL-27 p28 |
规格 | 1mg,5mg,25mg, 50mg, 100mg |
克隆号 | MM27.7B1 |
同种型(Isotype) | Mouse IgG2a, κ |
免疫原(Immunogen) | Mouse IL-27 |
成分(Formulation) | PBS, pH 7.0 |
Contains no stabilizers or preservatives |
内毒素(Endotoxin) | <2EU/mg (<0.002EU/μg) |
Determined by LAL gel clotting assay |
纯度(Purity) | >95% |
Determined by SDS-PAGE |
无菌(Sterility) | 0.2 μM filtered |
生产(Production) | Purified from tissue culture supernatant in an animal free facility |
纯化(Purification) | Protein A |
保存(Storage) | The antibody solution should be stored undiluted at 4°C, and protected from prolonged exposure to light. Do not freeze. |
应用(Reported Applications) | in vivo IL-27 p28 neutralization |
in vitro IL-27 p28 neutralization |
Flow cytometry |
Application References:
Ayasoufi, K., et al. (2019). 'Interleukin-27 promotes CD8+ T cell reconstitution following antibody-mediated lymphoablation.' JCI Insight 4(7).
Clement, M., et al. (2016). 'Cytomegalovirus-Specific IL-10-Producing CD4+ T Cells Are Governed by Type-I IFN-Induced IL-27 and Promote Virus Persistence.' PLoS Pathog12(12): e1006050.
Anderson, A. C., et al. (2015). 'A T cell extrinsic mechanism by which IL-2 dampens Th17 differentiation.' J Autoimmun 59: 38-42.
Bosmann, M., et al. (2014). 'Tyrosine kinase 2 promotes sepsis-associated lethality by facilitating production of interleukin-27.' J Leukoc Biol 96(1): 123-131.
Marillier, R. G., et al. (2014). 'IL-27p28 is essential for parent-to-F1 acute graft-versus-host disease.' Eur J Immunol 44(7): 2064-2073.
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